氨中毒的表现和救治

　　氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。

　　1．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨气，可以兴奋中枢神经系统，引起惊厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。

　　2．氨系碱性物质，氨水具有极强的腐蚀作用。碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重，因为碱性物质的穿透性较强，皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合，与2度烫伤相似。

　　3．氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管，引起：

　　（1）声带痉挛，喉头水肿，组织坏死。坏死物脱落可引起窒息。损伤的粘膜易继发感染。

　　（2）气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。影响支气管的通气功能。

　　（3）肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，肺间质水肿。氨刺激交感神经兴奋，使淋巴总管痉挛，淋巴回流受阻，肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质。上述作用最终导致肺水肿。

　　（4）粘膜水肿、炎症分泌增多，肺水肿，肺泡表面活性物质减少，气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能，造成全身缺氧。

【临床表现】

　　接触氨后会嗅到强烈刺激气味，眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜，引起角膜溃疡，严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等，可导致失明。

　　吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿，发生窒息。

　　氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。

　　吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。

　　肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。

【常规治疗】

　　１．迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏。不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管或气管切开。

　　2．脱去衣服用清水或1％～3％硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用1％～3％硼酸水冲洗眼睛，然后点抗生素及可的松眼药水。

　　3．静滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙、肾上腺皮质激素、抗生素，预防感染及喉头水肿。

　　4．雾化吸入氟美松、抗生素溶液。

　　5．昏迷病人使用20％甘露醇250ml静注，每6～8小时一次，降低颅内压力。

高压氧治疗】

　　1．治疗原理氨中毒病人能否进行高压氧治疗曾有争论。有人顾虑在加压过程中可能将呼吸道分泌物或脱落物压入支气管、肺泡内，堵塞气道和加重感染，因而认为氨中毒不宜进行高压氧治疗。笔者认为当病人处于严重缺氧、肺水肿、脑水肿、休克的危险阶段，如不及时纠正缺氧，控制肺水肿、脑水肿、休克，会很快危及生命。此时只有进行高压氧治疗才能迅速纠正缺氧，控制肺水肿、脑水肿，打破恶性循环，给机体恢复创造条件和争取足够的时间。高压氧治疗原理：

　　（1）迅速纠正组织缺氧：氨中毒引起的支气管、肺泡的损伤，肺水肿使肺的通气和换气功能发生障碍，动脉血氧分压（PaO2）可低于8.0kPa（60mmHg）以厂，甚重者低至4kPa （30mmHg），造成机体严重缺氧。在这种情况下，采用常压下鼻管吸氧，动脉血氧分压不会高于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），而在高压环境中呼吸纯氧，动脉血氧分压很容易提高到13．3～26．6kPa （100～200mmHg）以上。这样可以迅速纠正组织的缺氧状态。改善组织有氧氧化，增加能量供应，纠正组织酸中毒。

　　（2）高气压下呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道内泡沫减少，保持呼吸道通畅。