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2007年05月16日，贵州省黔西南布依族苗族自治州安龙县一工厂发生砷化氢中毒，当时了解到的已有3人死亡，另有20名中毒者在医院接受治疗。
记者从贵州省安全生产监督管理局获悉，5月4日至10日，贵州省安龙县德卧镇盘江锑铂厂26名工人陆续出现头昏、恶心、呕吐、四肢无力等症状，这些工人被送到黔西南州人民医院后，经初步诊断为急性砷化氢中毒。
5名重度中毒者中，1人因治疗无效于5月11日死亡，2人因治疗无效于5月14日死亡，当时了解到情况的时候仍有2人在抢救中。轻度中毒者中，已有3人痊愈。
吉华点评：一般的工业环境中，只要存在砷化氢泄漏可能的地方，都应该安装砷化氢检测报警器，这样能有效地预防气体中毒事件的发生。当然在预防的同时也不能疏忽了对储存该气体的器皿的检查和对有可能反应产生该气体的工序的管理。
附：砷化氢的相关知识
砷化氢化学式是AsH3。无色、有蒜味的极毒气体；熔点-116.3℃，沸点-55℃，密度2.695 克/升；分子结构呈棱锥型。砷化氢微溶于水；不稳定，是强还原剂；加热至300℃时分解。在空气中加热时易燃烧生成砷的氧化物和水，在有限供氧时，生成单质砷和水。我们一般在工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中接触到砷化氢。
砷化氢中毒能引起呕吐、哆嗦。砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
砷化氢中毒的临床表现：轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。
重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。
中毒后的处理：立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用; 根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。
巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。
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